人类重要的肿瘤抑制基因，正常p53的生物功能好似“基因组卫士（Guardian of the Genome）”,在G1期检查DNA损伤点，监视基因组的完整性。当基因组遭受损伤时，p53蛋白可阻止DNA复制，以提供足够的时间使损伤DNA修复；如果修复失败，p53蛋白则会引发细胞凋亡。当p53基因的两个拷贝都发生突变时，细胞的增殖会失去控制，从而导致细胞癌变。

             近日来自萨克生物研究学院和普林斯顿大学研究所的研究人员在共同合作的一项研究中发现p53还可抑制癌细胞向更富于侵袭性的干细胞样状态转化。研究人员根据p53的这个新功能将其称之为“防止基因组重编程的卫士（Guardian against Genome Reprogramming）”。研究论文发表在本周的 PNAS 杂志上。

           “*，低分化、细胞及遗传异质性是许多侵袭性和致死性癌症的重要特征，”萨克生物研究所基因表达实验室的Wahl教授说道：“zui近有科学家提出这些特征是由于存在干细胞样癌细胞所致。我们的发现表明p53突变可使肿瘤细胞重新获得干细胞样‘编程’。”癌细胞需要获得干细胞的某些特征例如永生性才能生存和适应不断变化的环境。永生能力使得细胞能够不断自我更新，并能生成可分化为其他细胞类型的祖细胞，”Wahl说：“所有的肿瘤都是由癌细胞组成的不同的细胞聚集物，然而目前我们尚无法了解肿瘤异质性形成的机制。”